Nažalost, navikli smo slušati o različitim vrstama demencija ali obično nam nije jasno objašnjeno što se događa s mozgom kada bolujemo od ovih bolesti. Iz tog razloga cilj našeg današnjeg članka je na najjednostavniji mogući način objasniti što se događa s našim mozgom kada nam se dijagnosticira Alzheimerova bolest.
Također ćemo govoriti o jednom od napretka koji daje najviše nade u liječenju Alzheimerove bolesti. Ovo novo otkriće nedavno je objavljeno u časopisu Priroda toliko je važno da bi dobiveni rezultati mogli promijeniti tijek ove bolesti kakvu danas poznajemo.
Mozak i Alzheimer
Kada bolujete od Alzheimera dolazi do teške degeneracije mozga posebno hipokampusa entorinalnog korteksa neokorteksa (osobito područja koje povezuje frontalni i sljepoočni režanj) bazalnih ganglija locus coeruleusa i raphe jezgri.
Međutim, na što se sve to odnosi? mi smo učenje pamćenje i upravljanje emocijama. Kao što vidite, sve ove funkcije su jako ugrožene kod pacijenata koji boluju od Alzheimerove bolesti.
A kako se odvija degeneracija tih područja? To je zbog razvoja senilnih plakova ili amiloidnih plakova i neurofibrilarnih nakupina . Međutim, prije nego objasnimo što su ti plakovi ili nakupine, važno je znati od čega se neuroni sastoje:
- Soma: to je središnje tijelo neurona u kojem se nalazi njegova jezgra i sve informacije koje prima od drugih neurona koji ga okružuju.
- Akson: ovo je najveća izbočina koja izlazi iz some i koja služi za slanje informacija neurona svim ostalim neuronima.
- Dendriti: oni su mali produžeci koji izlaze iz središnjeg tijela neurona i primaju informacije od drugih neurona.
Senilni plakovi su naslage koje se nalaze izvan moždanih stanica i sastoje se od jezgre čiji je protein poznat kao beta-amiloid . Ove naslage su okružene aksonima i dendritima koji su u procesu degeneracije. Ova degeneracija je prirodni proces u svakom ljudskom mozgu i stoga nije patološka.
U blizini senilnih ploča također nalazimo mikrogliociti aktivan i astrociti reaktivne stanice koje sudjeluju u uništavanju drugih štetnih. Takozvane fagocitne glijalne stanice također interveniraju i uništavaju aksone i degenerirane dendrite ostavljajući samo beta-amiloidnu jezgru.
Nuerofibrilarni klasteri sastoje se od umirućeg neurona koji sadrži međustaničnu nakupinu isprepletenih niti tau proteina . Normalni tau protein je supstanca mikrotubula koja predstavlja prijenosni mehanizam stanice.
Tijekom razvoja Alzheimerove bolesti
Ti ioni također mijenjaju transport tvari unutar stanice koja zatim umire i na svom mjestu ostavlja masu proteinskih niti.
Čekaj, jesmo li upravo rekli da neuroni propadaju? Da, tako je i to je prirodan proces ljudskog starenja. Međutim, u slučaju Alzheimerove bolesti, stvaranje amiloidnih naslaga posljedica je proizvodnje neispravnog oblika beta-amiloida koji ubrzava smrt neurona, čime se proces razlikuje od procesa normalnog starenja.
To znači da u pogledu plastičnost koje imaju svi mozgovi u kojima postoje neuroni koji degeneriraju, ali ne uzrokuju nikakvu štetu ili su zamijenjeni drugima, promjena ovog procesa nastaje zbog beta-amiloidnih plakova.
Važnost novog tretmana za Alzheimerovu bolest
Nedavno časopis Priroda objavio članak pod naslovom Alzheimerova bolest: Napad na amiloid-β protein napisao Eric M. Reiman s nekim suradnicima. Ovaj članak objašnjava otkriće novog napretka u liječenju Alzheimerove bolesti, posebno na temu beta-amiloidnog proteina.
Istraživanja Reimana i njegovih suradnika usmjerena su na novi lijek koji sprječava uništavanje neurona i nakupljanje amiloidnih proteinskih plakova koji se kao što smo prije objasnili smatraju jednim od glavnih uzroka kognitivnog pogoršanja kod Alzheimerove bolesti.
Félix Viñuela, neurolog i istraživač u bolnici Virgen Macarena u Sevilli, u Španjolskoj, izjavio je da ovaj lijek dolazi do mozga, spaja naslage otrovnih tvari i eliminira ih odatle. Nadalje, mogli smo vidjeti da veća količina primijenjenog lijeka znači bolji oporavak pacijenata.
Međutim, isti istraživači ističu da se za sada radi o istraživanju koje se provodi u 300 bolnica u Sjevernoj Americi, Europi i Aziji, posebice na pacijentima s blagim kognitivnim poremećajem (MCI) te da iako je to napredak koji daje puno nade, još je dug put do njegove upotrebe i dokazivanja njegovih pozitivnih dugoročnih učinaka.
